Il virus di Epstein-Barr (EBV) (o Human Herpesvirus 4, HHV-4) è un herpesvirus che si diffonde per contatto diretto, mediante trasmissione con la saliva. L’infezione primaria inizia nell’orofaringe dell’ospite; i linfociti B sono infettati durante il loro passaggio in vicinanza delle cellule epiteliali di questa regione. L’infezione da EBV provoca, tipicamente, un’infezione latente caratterizzata dalla persistenza del genoma virale e dall’espressione di un numero ristretto di geni latenti, i cui prodotti, assumendo il controllo della proliferazione cellulare, contribuiscono in modo determinante al processo di trasformazione neoplastica in rari soggetti. L’oggetto di questo articolo è la biologia del virus di Epstein-Barr. Sono discussi in dettaglio le varie fasi dell’assorbimento del virus e della sua penetrazione all’interno delle cellule, la sua replicazione, i geni e le proteine virali più importanti per il ciclo replicativo virale. Inoltre, si esaminano i meccanismi molecolari con i quali il virus di Epstein-Barr si impadronisce del controllo della replicazione della cellula ospite e ne provoca la trasformazione neoplastica. Parole chiave (keywords) virus di Epstein-Barr, EBV, Human Herpesvirus 4, HHV-4, HHV-8, mononucleosi infettiva, linfoma di Hodgkin, carcinoma nasofaringeo, virociti, linfomonociti, effetto citopatico, infezione primaria, infezione latente, virioni, gp 350/220, LTR, episoma, EBNA, EBNA-2, EBNA-LP, EBNA-3A, EBNA-3B, EBNA-3C, EBER-1, EBER-2, linfoma di Burkitt, CD21, CD23, LMP-1, NOTCH, TNF-R, LMP-2, NFkB, JAK/STAT, MAPK e c-JUN. La malaria aumenta il rischio linfoma di Burkitt endemico sfruttando molteplici meccanismi per indurre l'attivazione delle cellule B, inibire le funzioni delle cellule T, stimolare la proliferazione di cellule B con infezione latente da EBV e indurre la traslocazione di c-myc mediata dall'AID. La combinazione degli effetti derivanti dall’attività del P. falciparum aumenta il rischio di emergenza di un clone maligno che evolve in linfoma di Burkitt endemico. In questo articolo discutiamo l'importanza della malaria nelal patogenesi del linfoma di Burkitt endemico.

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