c-myc è un fattore di trascrizione nucleare omologo dell’ oncogène virale Avian Myelocytomatosis o v-c-myc che causa leucemie e sarcomi nei polli. c-myc codifica per una fosfoproteina nucleare con capacità di attivazione e repressione genica ed è coinvolta in molti processi cellulari, fisiologici tra cui la crescita, proliferazione, e controllo del ciclo cellulare, metabolismo e apoptosi. In vivo, MYC si trova principalmente associata con la proteina MAX, con la quale forma complessi eterodimerici. Le interazioni MYC-MAX sono essenziali per la stimolazione della trascrizione genica previo legame con specifiche sequenze E-box delle regioni promoter dei geni controllati da MYC. Un complesso circuito di controllo regola l’attività di c-myc aumentandone l’espressione in risposta a mitogeni e sopprimendola in risposta a segnali inibitori della crescita. MYC attiva la telomerasi e coopera, con altre proteine, nella re-differenziazione delle cellule mature in cellule staminali pluripotenti che è stata fimostrata in condizioni sperimentali. Numerosi microRNA sono regolati da MYC sia in modelli di topo che in cellule linfomatose umane. Oltre agli effetti di promozione sulla crescita cellulare, è stato dimostrato che l’iperespressione di MYC induce apoptosi in determinate condizioni. In questo articolo descriviamo la struttura dell’oncogène c-myc, i meccanismi che ne regolano l’espressione e le modalità con le quali esplica il suo controllo si circa il 15% dei geni presenti nel genoma umano.

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