L’apoptosi, o morte cellulare programmata, è un processo fisiologico che negli organismi multicellulari mantiene l’omeostasi cellulare ed elimina le cellule difettose o in soprannumero. L’apoptosi può essere indotta dall’attivazione di recettori (“recettori di morte”) da parte di stimoli extracellulari (TNF, Fas-L, CD40L ecc.) oppure per vie intrinseche alla cellula con meccanismi innescati dal danno mitocondriale. Nf-B interviene nella stimolazione della trascrizione di numerosi geni pro-apototici, come Fas, FasL,TNF-c-myc. Controllando l’attività di oltre 100 geni, Nf-B interviene nella modulazione di processi biochimici e molecolari essenziali non solo per l’apoptosi, ma anche per la proliferazione e il ciclo cellulare, nonché per le interazioni fra i diversi tipi cellulari coinvolti nelle risposte immunitarie ed infiammatorie. Spesso è difficile identificare in concreto l’importanza del Nf-B in ognuno di questi processi, i quali sono intimamente collegati. Per esempio, l’apoptosi dei linfociti è un processo intrinsecamente concatenato con lo sviluppo degli organi linfoidi in quanto la maggior parte dei linfociti muore per apoptosi durante l’ontogenesi del sistema linfatico In questo articolo sono passati in rassegna i principali studi sui rapporti fra Nf-B e apotposi, dai quali si può concludere che pur avendo il fattore di trascrizione prevalentemente un’attività anti-apoptica, in determinate condizioni sperimentali esso può invece promuovere la morte cellulare programmata. Altre monografie trattano in modo dettagliato la struttura del Nf-kB, i sistemi coinvolti nella modulazione, attivazione ed inibizione della sua attività, gli effetti derivanti dall’intervento del fattore di trascrizione in processi come la crescita cellulare, il controllo della crescita cellulare normale e neoplastica, la flogosi, la risposta immunitaria. Ad esse si rimanda il lettore interessato ad approfondire l’argomento.

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