16/03/2020

Basse dosi di aspirina riducono il rischio di cancro al fegato nell’epatite virale cronica

Virus epatite B (HBV) - Immagien al microscopio elettronico Di This media comes from the Centers for Disease Control and Prevention's Public Health Image Library (PHIL), with identification number #270.Note: Not all PHIL images are public domain; be

ll rischio di cancro al fegato e di morte da epatopatie  è significativamente  ridotto nei pazienti con epatite virale cronica che assumono  aspirina a basse dosi.
Il rischio di carcinoma epatocellulare (HCC) è stato ridotto del 31% e la mortalità da insufficienza epatica del 27%, durante l’assunzione  dell’ aspirina. Lo studio svedese è stato pubblicato nel numero del 12 marzo del New England Journal of Medicine[1].

Sono necessarie ulteriori ricerche nelle popolazioni con cirrosi compensata e scompensata per determinare i tempi ottimali dell'inizio della terapia con aspirina e della sua durata  

Anche  studi precedenti avevano suggerito un certo beneficio con l’ aspirina nella prevenzione dell'HCC in popolazioni meno numerose, tuttavia questo studio è il primo a confermare un vantaggio fornito dall’ aspirina a basso dosaggio in una popolazione europea non selezionata con epatite virale istologicamente confermata.
Simon e colleghi hanno identificato nel registro svedese per la sorveglianza delle malattie trasmissibili 50.275 adulti ai quali era stata diagnostica tra il 2005 e il 2015 un’ infezione acuta o cronica da HBV e HCV. Furono arruolati  13.276 adulti  HBV+ e 36.999 HCV+, dei quali 14.205 assumevano aspirina a basso dosaggio (75 mg o 160 mg) che furono confrontati con  36.070 controlli. L'analisi ha mostrato che negli utilizzatori di aspirina, l'incidenza cumulativa di HCC a 10 anni era del 4% rispetto all'8,3% dei non utilizzatori. I soggetti che avevano assunto  aspirina avevano un rischio di carcinoma epatico inferiore del 31% rispetto ai non utilizzatori.
I pazienti che assumevano aspirina a basso dosaggio avevano una mortalità da epatopatia a 10 anni dell'11% rispetto al 17,9% tra i non utilizzatori. Il rischio aggiustato di mortalità per fegato era inferiore del 27% nei consumatori di aspirina rispetto ai non utilizzatori.

Non c'era alcuna differenza significativa nel rischio a 10 anni di sanguinamento gastrointestinale fra i due gruppi (rispettivamente 7,8% e 6,9%). I rischi di sanguinamento gastrointestinale erano simili tra gli utilizzatori di aspirina con cirrosi compensata e quelli senza cirrosi (rispettivamente 8,3% e 7,5%).

In particolare, il rischio di HCC era significativamente inferiore dopo 3-5 anni di utilizzo dell'aspirina e dopo 5 o più anni di utilizzo rispetto all'uso a breve termine (da 3 mesi a < 1 anno) o all’uso intermittente a al non uso. Nei soggetti con epatite virale cronica che smisero di assumere l'aspirina, il rischio di HCC risultò aumentato del 22% rispetto ai coetanei che avevano  continuato ad assumere l'aspirina.

L'HCC è la quarta causa di mortalità per cancro in tutto il mondo ed è causato principalmente dall'epatite virale B (HBV) e dall'epatite virale C (HCV). L'HCC è anche uno dei soli tumori a mostrare una crescente incidenza negli ultimi decenni, secondo molti studiosi.

Tuttavia, i risultati di questo per il momento non cambiano la pratica clinica. "È prematuro prescrivere ASA [acido acetilsalicilico] a basso dosaggio nei pazienti con epatite virale con il solo obiettivo di  prevenzione dell'HCC in assenza del supporto di dati randomizzati prospettici", ha affermato uno degli autori.
I risultati di questo studio suggeriscono la necessità di uno studio prospettico randomizzato che confronti ASA con placebo in pazienti con epatite virale.

Gli autori dello studio concordano e sottolineano anche che i risultati di questo studio osservazionale "non dovrebbero ancora cambiare la pratica clinica".

  1. Simon TG, Duberg A-S, Aleman S, Chung RT, Chan AT, Ludvigsson JF. Association of Aspirin with Hepatocellular Carcinoma and Liver-Related Mortality. N Engl J Med [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2020 [cited 2020 Mar 15]; 382: 1018–28. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1912035